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Modulation des kanonischen Wnt/Beta-Catenin Signalweges in der Helicobacter pylori Infektion

Autor :Thorsten Gnad
Herkunft :OvGU Magdeburg, Fakultät für Naturwissenschaften
Datum :22.02.2010
 
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Typ :Dissertation
Format :Text
Kurzfassung :Das humanpathogene Bakterium H. pylori besiedelt die Magenschleimhaut im Bereich der Antrum- und Korpusregion und ist als ein Hauptverursacher bei der Entstehung von chronischen Gastritiden und der peptischen Ulkuskrankheit identifiziert, in selteneren Faellen kann es zur Entstehung von malignen Tumoren des Magens kommen. Der kanonische Wnt/Beta-Catenin Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation verschiedener zellulaerer Prozesse wie Proliferation, Migration, Differenzierung, Apoptose oder der Regulation der Stammzell-Differenzierung. Zentraler Bestandteil des Signalweges ist Beta-Catenin, ein Protein mit dualer Rolle. Zum einen vermittelt es Zell-Zell-Adhaesion und zum anderen reguliert es als Transkriptionsfaktor ueber 100 beschriebene Zielgene. Eine konstitutive Aktivierung von Beta-Catenin ist in vielen Krebserkrankungen des Menschen, einschliesslich Magenkrebs, beschrieben. H. pylori ist in der Lage Beta-Catenin zu regulieren und Ziel dieser Arbeit war es Komponenten des Wnt/Beta-Catenin-Signalweges zu identifizieren, die an dieser Regulation beteiligt sind. Im Rahmen der vorgelegten Arbeit wurden folgende wichtige Ergebnisse erzielt: I. Die Infektion von gastrischen NCI-N87-Zellen mit H. pylori fuehrt zu einer Aktivierung von Beta-Catenin. Dies zeigt sich neben einer Kernakkumulation von Beta-Catenin auch in einer Lef/Tcf-Transaktivierung und in einer erhoehten Expression von Zielgenen sowohl auf mRNA, als auch auf Proteinebene. II. Die H. pylori-Infektion fuehrt zu einer Phosphorylierung des Wnt-Ko-Rezeptors LRP6. Diese ist abhaengig von einem funktionellen T4SS der Bakterien. III. Die H. pylori-vermittelte Aktivierung von Beta-Catenin ist abhaengig von LRP6, Dvl2 und Dvl3.
Schlagwörter :Helicobacter; Zellbiologie; Wnt; Catenin; Infektion
Rechte :Dieser Text ist urheberrechtlich geschützt
Größe :84 S.
 
Erstellt am :04.03.2010 - 08:59:45
Letzte Änderung :22.04.2010 - 09:31:03
MyCoRe ID :HALCoRe_document_00007962
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